- พบยาที่ทำให้เกิดผลเสียต่อไต ทั้งหมด ราวๆ 7% ของ ADR ทั้งหมด
- Acute renal failure ที่เกิดจากยา 18-27%
- 35% เป็น Acute tubular necrosis (ATN) จาก Allergic interstitial nephritis (AIN)
- 36% เกิดจาก Antibiotic โดยเฉพาะ Aminoglycosides*
- ยาอื่นๆที่พบบ่อย Aminoglycosides,radiocontrast media,NSAIDs,amphotericin B,and ACEIs*
- NSAIDs พบ 1-5%
- ส่วนใหญ่มาด้วยอาการ Acute onset renal failure แสดงอาการชัดเจน คือ บวม,wt เพิ่ม,ภาวะน้ำเกิน,หายใจถี่,เปลือกตาบวม หยุดยาก็จะหายไป
- Chronic renal injury แบ่งเป็น 5 stage ขึ้นกับความรุนแรงของ renal function
- acute renal injury เกิดในเวลาสั้นหลังได้รับยา
1. Pre-renal causes
เกิดขึ้นที่ afferent arterio,glomerulus,เนื้อไต,proximal tubule
ทำให้ไตบกพร่องโดยการรบกวนระบบไหลเวียนเลือดที่จะเข้าสู่ nephron เกิดปัญหาที่การนำส่งเลือดก่อนเข้าสู่ไต หรือเรียกว่า hemodynamically-mediated renal insufficiency เกิดจาก
- การลดการไหลเวียนเลือดเข้าสู่ไต
- เกิดจากการหดตัวของหลอดเลือด โดยเฉพาะส่วนของ glomerulur afferent arterioles
- เกิดจากการขยายตัวของหลอดเลือด ส่วนของ glomerulur efferent arterioles
- ผู้ป่วย HF เนื่องจากหัวใจบีบตัวลดลง เลือดไปเลี้ยงไตลดลง ไตเสียการทำงาน
- การขาดน้ำอย่างรุนแรง fluidลดลง blood vol. ลดลง (อาเจียน,ท้องเสีย,เสียเลือด)
- การใช้ยาขับปัสสาวะเกินขนาด ทำให้ขาดน้ำอย่างรุนแรง
ยาเกิดบริเวณ Pre-renal
1. Diuretic
- ใช้ยาเดี่ยวๆ หรือใช้กับยา ลด BP ตัวอื่นๆ มีผลทำให้เกิด “Prerenal azotemia” ลักษณะหนึ่งของไตบกพร่อง
- เมื่อ Vol.ลดลง เกิดการขาดน้ำอย่างรุนแรง ทำให้ไตเสีย อาจพบใน Osmotic diuretic (manitol>300g) มักใช้ใน brain edema
- เมื่อไหร่ที่ Vol.ลดลง ร่างกายจะกระตุ้นให้หลอดเลือดที่ไตหดตัว urine output จึงลดลง เลือดไหลเข้า afferent arterioles ลดลง เลือดไหลเข้า glomerulur ลดลง ไตทำงานไม่ได้
- ขาดน้ำนานๆ เกิด tubular dysfunction & tubular necrosis
2. Antihypertensives
- โดยเฉพาะพวกที่มีฤทธิ์เป็น vasodilators ทำให้ BP ลดลง เกิด “Prerenal azotemia”
- Vasodilate มากขึ้น ทำให้ BP ลดลง blood flow ลดลง ร่างกายจึงปรับตัว ให้หลอดเลือดที่ไตหดตัว เลือดไหลเข้า afferent arterioles ลดลง ไตทำงานไม่ได้ tubular dysfunction
- ความสามารถในการปรับตังของร่างกายจะแย่ลง หาก: ผู้สูงอายุ,มีภาวะ renal artery stenosis,volume depletion,ใช้ NSAIDs,ACEIs,ARBs
3. ACEIs & ARBs
- ไม่ทราบอุบัติการณ์
- ยาส่งผลต่อการไหลเวียนเลือดเข้าสู่ไตลดลง
- ในสภาวะปกติจะต้องอาศัย angiotension II (A II) ในการทำ ให้เกิดการบีบรัดของ efferent arteriole ของ glomeruli เพื่อที่จะคง GFR ให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่
- เมื่อได้ยา ACEI จะทำ ให้ A II ลดลง ให้เกิดการคลายตัวของ efferent arteriole แรงดัน leak ออกง่ายขึ้น ทำให้ hydrostatic pressure ที่ไต ลดลง และทำ ให้ GFR ลดลงตามจึงเกิดภาวะ functional renal failure
การป้องกัน
- start ยาขนาดต่ำๆ (low dose) ให้ short acting ก่อนแล้วดูผลที่ตามมา หากไม่เกิดผลเสียค่อยปรับเป็น long acting แล้วเพิ่ม dose เพื่อผลการรักษาที่ดี
- หากเป็นผู้ป่วย OPD start low dose ให้ long acting ได้ แล้วค่อยปรับ
- Monitor renal function (Scr) & serum K+
วิธีแก้ไข
- เจอ Acute renal failure อันดับแรก ต้องหยุดยา
- แก้ปัญหา renal failure
- แล้วเริ่มต้นใช้ยาใหม่ โดยใช้ขนาดต่ำสุดเท่าที่เป็นไปได้ + เฝ้าระวัง
- ผู้ป่วย CHF เจอปัญหาจากการ on ACEIs & ARBs หยุดยาแล้วเปลี่ยนไปใช้ hydralazine และ Nitrates*
- ผู้ป่วย CHF เจอปัญหาจากการ on ACEIs & ARBs หยุดยาแล้วเปลี่ยนไปใช้ hydralazine และ Nitrates*
4. NSAID
- ใน U.S. มีการใช้มากถึง 50 ล้านคน
- พบ 1-3% * ของผู้ป่วยที่ใช้ยาแล้วมีผลเสียต่อไต
- 500,000-2.5* ล้านคน ที่เกิด
- คนที่ใช้ระยะยาว มีโอกาสเกิด chronic renal insufficiency ได้
- Cox 2 inhibitor (celrcoxib )ก็เกิดขึ้นได้ไม่แตกต่างจากตัวอื่น (ต่างแค่ GI side effect)
ปัจจัยเสี่ยง
- dose สูง
- ผู้ป่วยที่มี plasma rennin activity สูง (ผู้ป่วยโรคตับที่มี ascites,compensated CHF ,ผู้ป่วยที่มี volume depletion)
- Cirrhosis,SLE,Sepsis,Hemorrhage
- ผู้ป่วยที่มีการปป.ระดับของเหลวในร่างกกกายหลังผ่าตัด
- ผู้ป่วยที่เป็น nephritic syndrome อยู่แล้ว
- ผู้ป่วย volume depletion /hypotension
กลไก *
- PGE2 และ PGs ลดลง ทำให้เกิด vasoconstric renal blood flow จึงลดลง ไตขาดเลือด (โดยเฉพาะ afferent arteriole)
- ที่สำคัญต้อง keep น้ำ ร่างกายจึงจะยังปรับสมดุลได้
- ส่วนใหญ่จะเกี่ยวกับ hemodynamically-mediated acute renal failure (เรื่องของการปรับเลือด)
NSAID บางทีเกี่ยวกับ hypersensitivity reaction (interstitial nephritis)
กลุ่มอาการทาง clinic : ที่แสดงให้เห็นว่า NSAID มีผลเสียต่อไต
Acute :
1. acute vasomotor renal failure
2. HTN,บวม.CHF
3. Na ต่ำ
4. K สูง/metabolic acidosis
5. Acute tubulointerstitial nephritis
6. Acute papillary necrosis
Chronic :
1. Nephrotic syndrome
2. Chronic papillary necrosis
3. Analgesic Nephropathy
4. Renal cancer
การป้องกัน
- ผู้ป่วยที่เสี่ยงต่อ ADR ของไต หากต้องการใช้แก้ปวดอย่างเดียว ให้เลี่ยงไปใช้ยากลุ่มอื่น เช่น paracetamol
- หากจำเป็นต้องใช้ NSAID กับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง ต้อง Monitor renal function
- หากจำเป็น แนะนำให้ใช้ Sulindac*
วิธีแก้ไข
- หยุดยา
- แก้ปัญหา renal failure และ recover ให้ได้ ซึ่งการ dialysis ไม่ได้ช่วยอะไร
- ต้องวินิจฉัยแยกโรคกับ NSAID ที่ทำให้เกิดปัญหาต่อไต เพราะจำเป็นต้องทราบกลไกที่เกิดปัญหา การรักษาต่างกัน (steroid ใช้รักษา renal injury)
- ต้องวินิจฉัยแยกโรคกับ NSAID ที่ทำให้เกิดปัญหาต่อไต เพราะจำเป็นต้องทราบกลไกที่เกิดปัญหา การรักษาต่างกัน (steroid ใช้รักษา renal injury)
5. Sulfinpyrazone ; คล้าย NSAIDs
- ไปยับยั้งการสังเคราะห์ renal PG (PG ลดลง), ลด renal kallikrein-kinin activity ทำให้ไตสูญเสียสมดุล
6. Immunosupressants ; Cyclosporine , tacrolimus
- ใช้มากใน organ transplantation
- ยับยั้ง calcinuerin
- Acute; เกิดการไหลเวียนที่ไตต่ำ โดยขึ้นกับขนาดยา
- Chronic; เกิด structural change ใน interstitial nephritis จากภาวะ ไตขาดเลือด
- มักเป็น reversible หากคุมได้เร็วหรือเกิดในช่วงแรกๆที่ใช้ยา
- ผู้ป่วยที่ใช้ยาหลัง 5 ปี มีความเสี่ยงที่จะเกิด CKD 7-21% ขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ปลูกถ่ายด้วย
2. Intra-renal toxicity
Intra – renal อยู่ใน “intrinsic kidney damage” (เกี่ยวกับตัว nephron โดยตรง)
ยาที่ทำให้เกิดพิษโดยตรง
- พิษต่อ cell ของ renal vasculature (เนื้อ cell เลย)
- Antibiotic บางตัว ทำให้เกิดผลแบบเฉพาะที่ (allergic reaction) --> glomerulonephritis
- เกิดการอักเสบ ลุกลามไปสู่ renal interstitium --> interstitial nephritis ตามมา
- เหตุการณ์รุนแรงของยาบางกรณีอาจเกิดพิษโดยตรงต่อ tubule ใน nephron --> เกิด ATN เกิด Acute intrinsic renal failure
- ยาที่เป็นสาเหตุ ทำให้เกิด damage glomerulus & ปป.ค.สามารถในการกรองของ glomerulus :
-NSAIDs, penicillamine, gold*
-พบ protein ในปัสสาวะ > 3 g (เปลือกตาบวมปิด)
-รวมสิ่งที่เกิดเรียกว่า “Glomerular disease” [Nephrotic syndrome]
เกิดผลต่อส่วนต่างๆ ดังนี้
1.Vascular injury
- Renal vasculitis (ผนังไตอักเสบ)
- Thrombosis
- Cholesterol emboli : warfarin, Thrombolytic agents
- ยาที่ทำให้เกิด thrombotic microangiopathy & renal vascular injury
- Mitomycin C - Antineoplastic agent
- Oral contraceptives - interferon
- Cyclosporine - ticlopidine
- Tacrolimus - clopidogrel
- Quinine
- Thrombotic microangiopathy : การเกิดการอุดตันที่หลอดเลือดเล็กๆ --> TTP – HUS
- ยาที่การเกิดพิษสัมพันธ์กับ dose คือ Cyclosporin, Tacrolimus, Mitomycin C
- ยาที่ทำให้เกิดพิษผ่านทางระบบ immune คือ Quinine, clopidogrel, ticlopidine, interferon
- Anticoagulant (warfarin) & thrombolytics ก็เกิดได้
- Cholesterol emboli (ลิ่มเลือด + ก้อนไขมันเล็ก) ลอยไปอุดหลอดเลือด --> ไตขาดเลือด
2.Tubular epithelial cell damage
2.1 Aminoglycosides :
- เกิด ATN เกิดได้ ~ 1.7 – 58% ของ pt ที่ได้รับยา
- พิษโดยตรงต่อ epithelial cell ใน renal tubules โดยเฉพาะ proximal tubular epithelial cell โดยเกิดการทำลายผนังท่อ tubule ของไตส่วนต้น--> เกิดการอุดตัน tubuler lumen --> nephron ตัวนั้นทำงานไม่ได้เกิดการ block การกรองที่ glomerulus
ปัจจัยเสียงที่ทำให้ Aminoglycosides เกิดพิษต่อไตสูงขึ้น
หลักการง่าย --> ให้ยาขนาดสูง
-->ให้ยาเป็นเวลานานๆ ทำให้ยาสะสมในร่างกายสูงขึ้น
-->เกิด ADR จากยามาก่อนหน้านี้แล้วได้รับยาซ้ำ
-->ได้รับยาอื่นร่วมด้วยที่มีผลเสียต่อไตเหมือนกัน
-->การขาดน้ำ, albuminต่ำ, อายุมาก
การป้องกัน :
-รู้ว่าอะไรเป็นปัจจัยเสี่ยง ก็หลีกเลี่ยง ยกเว้น อายุ
-ใช้ ABO ตัวอื่นแทน
-ป้องกัน Volume depletion (อย่าให้ pt ขาดน้ำ)
-ระวังเรื่อง dose ยา โดยเฉพาะขนาดยารวม (สะสม), ลดความถี่ในการให้ยา
-หลีกเลี่ยงการให้ยาร่วมกับยาอื่นที่มีผลเสียต่อไตเหมือนกัน
.: ขนาดยา Aminoglycoside ที่ใช้ในpt ต้องประเมินค่าการทำงานของไตเสมอ
การดูแล :
-ตรวจติดตาม Scr * ทุก 2–4 วัน
-ในระหว่างการใช้ยา พบ Scr > 0.5 mg/dl (เพิ่มขึ้นจากเดิม) ให้ Stop ยา (ทบทวนขนาดยาใหม่)
-หยุดยาอื่นๆ ที่คิดว่าจะเกิดผลเสียต่อไตได้
-ให้น้ำแก่ pt อย่างเพียงพอ --> ห้าม pt ขาดน้ำเด็ดขาด
-ถ้ามีปัญหาเกิดขึ้นสามารถทำ *dialysis ได้ เพราะ Aminoglycoside อาศัยน้ำขับออกทางปัสสาวะ โดยไม่เปลี่ยนรูป > 90–95% .: dialysis ช่วยดึงยาออกจากร่างกายได้
2.2 Amphotericin B (ใช้น้อยอาจไม่ออกข้อสอบ), ถ้าออก * ก็ออก กลไกในการทำลาย tubule โดยตรง
- กลไกเหมือน Aminoglycoside พิเศษกว่าตรงที่มันไปที่ distal tubule ได้ด้วย และมันทำให้เกิดvasoconstriction ได้ คาดว่าผลเกิดจากการเคลื่อนที่ของ Ca2+ เข้า–ออก cell และการกระตุ้นของ PG ลดลง ทำให้หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงไต หดตัว --> ไตขาดเลือด --> ATN
- Amphotericin B ในรูป liposome จะ toxic ต่อไต < รูปธรรมดา
2.3 Cisplatin & Carboplatin : พวก Pt ที่ใช้ในการรักษามะเร็ง
- Carboplatin อุบัติการณ์ < Cisplatin
- กลไก* : เกิด epithelial cell damage บริเวณ proximal tubule
- มีคุณสมบัติในการทำลาย enz activity ของ cell ในขบวนการ oxidative phosphorylation -->cell เสียสภาพ ทำให้ขาดพลังงาน --> cell damage
- การป้องกัน ให้ “Amifostine” ไป chelate cisplatin
2.4 Antivirals :
- Cidofovir, Adefovir, Tenofouir, Foscarnet, Acyclovir, Interferons
- เป็น direct toxic ต่อ cell บริเวณ renal tubule ทำให้เกิดการเสียคุณสมบัติ transport protein ของ tubular membrane แล้วทำให้มีการ loss ของ electrolytes -->tubular acidosis
- ระดับ ค. รุนแรงจากมากไปน้อย-proximal tubular defects [Fanconi’s syndrome] cidofovir, tenofovir
-distal tubular acidosis : forscarnet
-nephrogenic diabetes insipidus : foscarnet
-severe ATN
2.5 Radiographic contrast media --> Acute renal failure
- อุบัติการณ์ < 2% - 50% (เสี่ยงสูงหาก pt มีโรคไต & DM)
- direct tubular toxicity, มีผลต่อ epithelial cell ที่ proximal tubule --> เกิดการทำลาย cell จากภายใน (vacuolization) -->ATN ตามมา
- การฉีดสารทึบแสง -->เกิดไตขาดเลือด โดยผลมาจาก ทำให้ BP ต่ำลง หลอดเลือดไปเลี้ยงไตหดตัว --> ไตขาดเลือด
3. Tubulointerstitial disease
- เกิดปัญหาที่ tubule จนถึง interstitial tissue
- อาจเกิดแบบ acute & reversible ได้ โดยการอักเสบ-->สูญเสีย renal function อย่างรวดเร็ว --> เกิดอาการแสดงทางclinic
- อาจเกิดแบบ chronic & irreversible โดยการเกิด fibrosis เกิดขึ้นในเนื้อไต --> ค่อยๆ loss function --> อาจไม่แสดงอาการทาง clinic เลยในระยะแรก (ต้องระวัง)
Acute interstitial nephritis [AIN] * เกิด acute renal failure 3%
71% -->Acute allergic interstitial nephritis [hypersensitivity / allergic reaction]
พบบ่อยพวก Antibiotic* [penicillins, cephalosporins, sulfonamides]ก
ลุ่ม fluoroquinolone [ciprofloxacin]*
อื่นๆ :
71% -->Acute allergic interstitial nephritis [hypersensitivity / allergic reaction]
พบบ่อยพวก Antibiotic* [penicillins, cephalosporins, sulfonamides]ก
ลุ่ม fluoroquinolone [ciprofloxacin]*
อื่นๆ :
-Antimicrobials
-NSAIDs
-Diuretic
-Neuropsychiatric
-อื่นๆ
-
3.1 Penicillins
- *Methicillin – induced AIN
- อาการปรากฏ 14 วัน หลังเริ่มใช้ยา
- อาการ คือ มีไข้, ผื่น, pyuria/hematuria, proteinuria, oliguria
- หากมี Tubular dysfunction อาจมีอาการ acidosis, k+สูง, การสูญเสียเกลือแร่, การสูญเสียการควบคุม ความเข้มข้นในการสร้างปัสสาวะได้
3.2 NSAIDs : พบใน pt อายุ>50 ปี, อาจทำให้เกิด nephrotic syndrome
-การเกิด AIN
- มักเกี่ยวกับ allergic hypersensitivity
-ปัจจัยเสียงการเกิด AIN --> ไม่เฉพาะเจาะจง การป้องกันก็ไม่มีเหมือนกัน เพราะ คาดเดาไม่ได้
แก้ไข : หยุดยา แล้วรักษาไข้ตามปัญหาที่เกิด
3.3 Lithium
- เป็น direct toxic ต่อ renal tubule --> สูญเสีย function ของการ concentrate urine
- ยาไปมีผลต่อ aquaporin -2/ -3 & Na+ channel
3.4 NSAID & Analgesic
- Analgesic nephropathy :* NSAIDs, acetaminophem ,ASA
- มีผลเป็น chronic kidney หากใช้ long–term (>5 y)
- กลไกของยาแก้ปวดทั่วไปเราไม่รู้ รู้เฉพาะ NSAID
- อาจเกิด Necrosis, fibrosis ของ renal medullary interstitium อาจเกิดรวมกันมี cell infiltrate เข้าไป -->เกิด atrophy ของ Henle’s loop
- NSAID & Salicylate --> Medullary ischemia จาก vasodilator ของ PG (หลอดเลือดหดตัว)
4.Glomerular disease : Minimal change glomerular injury
- โดยทั่วไปเกิดจาก NSAIDs แต่กลไกเกิดจาก T–lymphocytic infiltration เข้าไปใน interstitial เป็น cell – mediated immunity
- ยาอื่นๆ ที่เกิดได้ Ampicillin, Rifampin, Phenytion, Lithium
Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS)
Membranous nephropathy
- มักเกิดที่ glomerulus ที่พบบ่อย “Gold”- อื่นๆ ที่พบ penicillamine, ACEIs, Foscarnet, NSAIDs
- เกิดได้โดยการทำลาย proximal tubule epithelium โดยตรง มี immune complex --> immune response
- มักเกิดที่ glomerulus ที่พบบ่อย “Gold”- อื่นๆ ที่พบ penicillamine, ACEIs, Foscarnet, NSAIDs
- เกิดได้โดยการทำลาย proximal tubule epithelium โดยตรง มี immune complex --> immune response
4.1 Interferon - a
- เกิดปัญหาที่ glomerular
- เกิดได้ทุกแบบที่กล่าวมา
3. Post-renal toxicity
เกิดหลังจากผ่าน glomerulus ไปแล้ว เป็นเรื่องของ Obstructive nephropathy (การอุดตันท่อ) ทำให้มีปัญหาต่อการไหลของปัสสาวะหลังผ่าน glomerulus
- โดยทั่วไปแล้วอาจเกิดจากมีการอุดตันภายในของ tubule จากการตกผลึก / ตกตะกอนของผลึกยา ภายใน
renal tubule
- อาจเกิดจากการไปอุดกั้นของ ureter ในกระเพาะปัสสาวะก็ได้ --> จะตรวจพบว่ามี Scr สูง
- เรียกปัญหาแบบนี้ว่า Crystal nephropathy
- การตกผลึกอาจเกิดจากตัวยาเอง หรือ metabolite ของยาก็ได้
- ปัจจัย ที่เข้ามาเกี่ยวข้อง คือ
- severe volume contraction (blood vol.ต่ำ) เพราะ ขาดน้ำ
- Excessive drug dosing (การให้ยาขนาดสูง)
- PH ในปัสสาวะ --> มีผลต่อค่าการละลาย
Acute uric acid nephropathy
- สาเหตุส่วนหนึ่งที่พบ renal failure คือมีการอุดกั้น จากการ product ของการทำลาย tissue เช่น หลังการใช้ chemotherapy ใน pt มะเร็ง
แก้ไขโดย ป้องกันการขาดน้ำ, ปรับปัสสาวะให้เป็นกลาง, ให้ allopurinol
1. Antivirals : Acyclovir, Ganciclovir, Indinavir
-เกิดการทำลายโดยตรงของผนัง cell renal tubule--> เกิดการอุดตัน
-โดยเฉพาะการใช้ Acyclovir ขนาดสูง & ให้ทาง IV --> ขาดน้ำ --> เกิด renal tubular obstruction
วิธีป้องกัน : ต้องปรับขนาดให้ดี, ให้ IV fluid --> ในอัตราที่ช้าลง
2.*HMG–Co.A reductase inhibitor (Statins)
- เกิด Direct myotoxicity (เกิดการทำลาย cell กน.โดยตรง)--> rhabdomyolysis -->myoglobin ตกตะกอน --> อุดกั้น microtubule --> function ไตเสื่อมสภาพ
3. Ascorbic acid
- การใช้ Vit.C ในปริมาณสูง -->มีการอุดกั้น renal tubule --> โดยการตกผลึกของ calcium oxalate
- Oxalate เป็น metabolite ของ ascorbic acid ที่ละลายน้ำยาก*
4. Sulfadiazine
- Metabolite คือ Acetylsulfadiazine * เป็นตัวที่เจอแรกๆ ที่เกิดปัญหาของ crystal nephropathy
-ไปอุดกั้นท่อทางเดินปัสสาวะใน nephron
-ตกตะกอนได้เมื่อให้ขนาดสูง & pH < 5.5 (กรด)
5. Triamterene : ยาขับปัสสาวะ
- ตกตะกอนใน renal tubule ได้ --> renal failure
External urinary tract obstruction (นอก nephron) Lower
- อาจเกิดได้จาก retroperitoneal fibrosis หรือ การอุดกั้นของ ureteral
- ตัวที่พบบ่อย คือ Methysergide
- มีรายงานจาก hydralazine, methyldopa, pindolol, atenolol, ergotamine, dihydroergotamine
- Bladder dysfunction มีการอุดกั้นของกระเพาะปัสสาวะ ส่วนใหญ่มาจาก ต่อมลูกหมากโต, anticholinergic
drug, tricyclic antidepressant, disopyramide
- ท่อขาออกของ Bladder กับการอุดกั้น ureter อาจมีสาเหตุมาจาก fibrosis --> Cystitis ตามมาอาจเกิดจาก
ยา Cyclophosphomide / ifosfamide
Nephrolithiasis (kidney stone) นิ่ว
- อาจเกิดได้จาก Indinavir, Sulfadiazine
- พบได้แม้ใน triamterene – HCTZ ใน pt HIV (1/1500)
4. Pseudo–Nephrotoxicity ยาที่ทำให้แสดงผลเสียต่อไตแบบคล้ายๆ (จริงๆ ไตไม่มีปัญหา)
เกิดจาก
1. ยาบางตัวไปแย่งการขจัด Cr ออกจากร่างกาย--> Cr ตกค้างใน serum สูง --> ตรวจพบ Scrสูงขึ้น
2. ยาที่รบกวนผลตรวจ Scr
ยาบางตัวไปแย่งการขจัด Cr | ยาที่รบกวนผลตรวจ Scr |
Amiloride | Ascorbic acid |
Cimetidine | Cephalosporins |
Probenecid | Flucytosine |
Spironolactone | Levodopa |
Triamterene | Methyldopa |
Trimethoprim |
*Corticosteroid or Tetracycline : เกิด protein catabolism -->การสร้าง urea สูง --> (สองตัวนี้ไม่เกี่ยวกับ Cr, Scr) ทำให้ BUNสูง
